L’eziologia di infiammatoria intestinale …

L'eziologia di infiammatoria intestinale ...

Xiaofa Qin, Dipartimento di Chirurgia, UMDNJ-New Jersey Medical School, Newark, NJ 07103, Stati Uniti

Contributi Autore: Qin X è l’unico autore e hanno contribuito interamente a questo documento.

Corrispondenza a: Xiaofa Qin, MD, PhD, Dipartimento di Chirurgia, UMDNJ-New Jersey Medical School, 185 South Orange Avenue, Newark, NJ 07103, Stati Uniti. ude.jndmu@ixniq

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Astratto

parole chiave: Eziologia, malattia infiammatoria intestinale, colite ulcerosa, morbo di Crohn, prodotti chimici alimentari, Saccarina, sucralosio

INTRODUZIONE

GRANDE marketing commerciale di saccarina nel 1887 e Emerge DEI CASI cluster di COLITE ULCEROSA dal 1888, partito dal REGNO UNITO

La scoperta di saccarina nel 1878 da catrame di carbone e la sua produzione su larga scala e di marketing dal 1887

L’uso preferito di saccarina nel Regno Unito dal 1887, ma non amano o divieto di saccarina in Germania e la maggior parte degli altri paesi occidentali nei primi anni

Emergere di casi cluster di colite ulcerosa dal 1888, ha iniziato da Regno Unito

L’uso diffuso di saccarina DURANTE le due guerre mondiali e la diffusione della COLITE ULCEROSA nei paesi occidentali

il consumo di saccarina in Germania nel corso del tempo (1887-1944).

Negli Stati Uniti, più casi di UC sono stati visti dal mondo Wari. Per esempio, Logan ha registrato 117 casi di UC trattati in Mayo Clinic fino al 1918, con 19 casi di essere prima del 1915, 18 casi nel 1915, 23 casi nel 1916, 57 casi nel 1917 e al 1 aprile, 1918 [61], mentre ci sono stati 693 casi tra 1923-1928 [62, 63]. Nel 1922, il Dr. Yeomans presso il Dipartimento di Chirurgia, Columbia University College of Physicians e Surgeons ha riportato 65 casi di UC per lo più osservati durante il 1916 e il 1921 solo 6 casi prima che [64]. Durante questo periodo, molti pazienti UC sono stati segnalati anche in California [65], Massachusetts [66], e in altri luoghi [67].

La seconda guerra mondiale ha portato un altro salto nel consumo di saccarina (figura (Figura 1). 1). Negli Stati Uniti, Sigma Chemical Co. è stata costituita per la produzione di saccarina e la Monsanto ha ripreso la produzione su larga scala per soddisfare la forte domanda [68]. È interessante notare che, registrare un’alta incidenza di IBD è stato visto anche in questo periodo. Per esempio, 525 casi di UC sono stati diagnosticati nel maschio dell’esercito degli Stati Uniti nel 1944, con un tasso alto come il 12 per 100000 nel gruppo di età 40-45 [69]. Ciò può riguardare l’uso preferito della saccarina nell’esercito Stati Uniti. Già nel 1896, Stati Uniti esercito aveva scelto la saccarina piuttosto zucchero come la razione emergere per dolcificare caffè o tè, prendendo il vantaggio del suo peso immateriale, così come la proprietà antisettica per ridurre la prevalenza di diarree [70].

L’AUMENTO drammatico SACCARINA consumo dal 1950 e L’AUMENTO notevole MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI DURANTE 1950 e il 1970 in paesi come gli STATI UNITI

Anche se la carenza di zucchero nel mondo WarIand II ha portato ad un aumento del consumo di saccarina come sostituto dello zucchero, un enorme incremento si è verificato solo a partire dal fine del 1950, quando a basso contenuto calorico ad alta intensità dolcificante ha cominciato ad essere utilizzato in alimenti e bevande designati per diete speciali [56, 71]. Nel 1976, circa 7 milioni di sterline di saccarina sono stati consumati negli Stati Uniti, con bevande analcoliche hanno rappresentato il 74 per cento di quelli utilizzati in alimenti e bevande [72]. Saccarina era stato usato in succhi e bevande, salse e condimenti, conserve di frutta, condimenti dolci, biscotti, cereali, gengive, marmellate, candele, gelati e budini, oltre a un tavolo dolcificante non nutritivo [72]. E ‘stato utilizzato anche in farmaci, dentifrici, collutori e cosmetici [72].

Il drammatico aumento del consumo di saccarina dal 1950 e il notevole aumento delle malattie infiammatorie intestinali durante il 1950 e 1970 in paesi come gli Stati Uniti. A: Presenza di colite ulcerosa (UC), malattie del sistema immunitario (CD), e .

SCOPERTA di cancerogenicità di saccarina negli animali da laboratorio nel 1970 ed il livellamento OFF o diminuire infiammatoria cronica dell’intestino in questione nei paesi molti in quanto STESSO PERIODO

Una stabilizzazione o una diminuzione della colite ulcerosa o malattia di Crohn durante anni 1970 e 1980 nei diversi paesi come il Canada, Demark, Germania, Giappone, Israele, Svezia, Regno Unito e Stati Uniti. UC: La colite ulcerosa; CD: Crohn .

L’UTILIZZO rimbalzato di saccarina e l’aumento ANCORA DI MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI dal 1990

Sucralosio, UNA NUOVA GENERAZIONE DI Dolcificante artificiale, potrebbe essere un altro fattore di rischio IMPORTANTE che hanno contribuito al record di un’alta incidenza di MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI visti recentemente in più paesi

Relazione tra l’aumento della malattia infiammatoria intestinale e l’approvazione di sucralosio in paesi come Canada, Australia, Stati Uniti e Norvegia. IBD: malattia infiammatoria intestinale; UC: La colite ulcerosa; CD: malattia di Crohn.

IL MECCANISMO DI POSSIBILE MALATTIE INFIAMMATORIE INTESTINALI: I batteri-proteasi muco BARRIERA IPOTESI

Come mostrato in Figura Figure5, 5. questa ipotesi propone che l’aumentata assunzione di sostanze chimiche alimentari come saccarina e sucralosio causato una riduzione significativa batteri intestinali, insieme ad un guasto di un rapido rifornimento causa della migliore igiene nella società moderna. Ciò ha portato ad una notevole diminuzione -glucuronidase nel lume intestinale, con conseguente compromissione deconiugazione della bilirubina biliare e la conseguente inattivazione della proteasi digestive. Poi queste proteasi poco inattivati ​​lavorano in sinergia con i glicosidi dalle restanti batteri di causare un degrado accelerato dello strato di muco, con conseguente danno della barriera intestinale (l’ipotesi batteri-proteasi-muco-barriera). Questo ulteriore risultato infiltrazione di batteri e componenti (principalmente nell’intestino crasso) e reclutamento di neutrofili che portano alla formazione di ascessi cripta [20], la caratteristica cambiamento di UC [134]; mentre a luoghi o situazioni essendo relativa sterili, la maggiore infiltrazione di antigeni e particelle dal lume intestinale comporterebbe l’accumulo di macrofagi e la formazione di granulomi infiammatorie [20], il segno distintivo di CD [134] (Figura (Figure5). 5). Ciò indurrebbe ulteriormente migliorata la risposta immunitaria del corpo, portando ad ulteriori danni dell’intestino, così come le manifestazioni extraintestinali delle articolazioni, la pelle, gli occhi e la bocca, eccetera .[135, 136]. Una descrizione più dettagliata per quanto riguarda il meccanismo proposto si possono trovare nei relativi riferimenti [20, 21, 108, 133, 136 -151].

Una ipotesi generali per la causa e il meccanismo di malattia infiammatoria intestinale (malattia di Crohn sia e colite ulcerosa).

Colite ulcerosa, morbo di Crohn’S SONO probabilmente solo due sintomi DELLO STESSO MORBILITÀ anziché due diverse malattie

La colite ulcerosa e il morbo di Crohn è probabile solo due sintomi della stessa morbilità anziché due diverse malattie. A: La struttura di mucina; B: abbozzo meccanicistica del cambiamenti temporali della colite ulcerosa (UC) e del sistema immunitario .

CONCLUSIONE

Anche se è qui proposto che la saccarina e sucralosio potrebbero essere i fattori causali chiave per IBD, non significa escludere che alcuni altri fattori genetici o ambientali possono anche essere in grado di influenzare o contribuire a IBD in un modo o l’altro.

Questo documento propone un’ipotesi unitaria riguardo l’eziologia per IBD, compresa la causa e il meccanismo di IBD così come il rapporto tra UC e CD. Esso fornisce una semplice spiegazione per molti puzzle di IBD. Tuttavia, proprio come tutte le altre ipotesi e le teorie esistenti anche ben scritto nei libri di testo, deve essere testato contro i fatti. Negli ultimi dieci anni, ho contattato diverse organizzazioni nazionali e internazionali e professionisti IBD che suggeriscono di verificare il possibile legame tra la saccarina e IBD, ma non è riuscito a sollevare qualsiasi azione. Ho anche provato più volte ad applicare sovvenzioni dagli agenti differenti, ma rimangono senza successo. Spero che questo articolo può attirare più attenzione e gli sforzi. IBD appena uscito ed è diventato un’epidemia per circa un secolo e sarebbe prevenibile e curabile anche probabile, ma prima potrebbe essere necessario per scoprire i fattori causali chiave e quindi il meccanismo primario e fondamentale [171].

Le note

Peer reviewer: Andrew Day, professore, Università di Otago, Christchurch Hospital, 8140 Christchurch, Nuova Zelanda

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