infezione da virus di Epstein-Barr e …

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Astratto

virus di Epstein-Barr è patogeneticamente associato a un gruppo ben definito di tumori linfoidi e epiteliali in cui il virus pilota direttamente trasformazione di cellule infette. Recenti evidenze tuttavia indica che il virus può infettare una sottopopolazione di cellule tumorali nei pazienti con leucemia linfocitica cronica (CLL) e l’infezione da EBV è stata anche associata con la Sindrome di Richter in una frazione di casi. Esaminiamo qui i dati disponibili suggeriscono un possibile ruolo di EBV come fattore diretta o micro-ambientale progressione in un sottogruppo di CLL.

introduzione

Oltre al gruppo ben definito di tumori patogeneticamente associati con EBV secondo i criteri di cui sopra, la presenza di questa herpesvirus è stato variamente rilevato in un ampio spettro di altri tumori per i quali sembra improbabile un ruolo causale di EBV. Questi tumori includono anche leucemia linfatica cronica. Abbiamo qui recensione brevemente dati disponibili suggeriscono un possibile ruolo di EBV come fattore diretta o microambientali progressione in una frazione di LLC.

La leucemia linfatica cronica e la sindrome di Richter

La leucemia linfatica cronica (LLC) è il tipo più comune di leucemia adulta negli Stati Uniti e in Europa occidentale. cellule CLL sono piccole cellule linfoidi B con scarso citoplasma avere un contorno regolare. I nuclei contengono raggruppata cromatina e nucleoli sono generalmente assenti. Su midollo osseo e striscio di sangue periferico la variante CLL con un aumento prolinfociti (CLL / PLL), si compone di oltre il 10%, ma inferiore al 55% prolinfociti. Midollo osseo istologico può essere nodulare, interstiziale, diffusa, o una combinazione dei tre. Questi modelli sono correlati con la prognosi [5]. cellule CLL superficie espressa IgM o IgM e IgD, CD5, CD19, CD23 e. geni Ig sono riorganizzate. 40-50% dei casi sono non-mutato e il 50-60% di esposizione ipermutazioni somatiche. C’è un gruppo di geni che distingue i due subytpes genetici. ZAP-70 è tra i geni la cui espressione è associata ad un genotipo CLL IGHV un-mutato [5]. Circa il 50% della LLC mostrano delezione 13q, circa il 20% trisomia 12 e, meno comunemente, altre anomalie genomiche. I pazienti a basso stadio con LLC mutato hanno una prognosi migliore rispetto a quelli con non-mutato CLL. ZAP-70 e CD38 espressione sono associati ad una prognosi infausta [5].

Sindrome di Richter di un caso CLL. Sul posto EBER ibridazione mostra colorazione nucleare in giganti cellule Hodgkin / Reed-Sternberg-like (660 ×).

EBV e leucemia linfocitica cronica

Osservazioni conclusive e prospettive future

dichiarazioni

Ringraziamenti

fascicoli presentati originali d’autore per le immagini

Patologia Unità, CRO – IRCCS, Istituto Nazionale Tumori

Riferimenti

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